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  Diabetes mellitus
 

Diabetes mellitus


 

 

La Diabetes mellitus es una alteración del metabolismo caracterizada por un aumento de glucosa sanguínea (glucemia) debido generalmente a una insuficiencia de formación o de utilización de la hormona Insulina, producida por el páncreas.

 

Diabetes mellitus en el Perro

En un perro con diabetes, la glucosa no puede penetrar en las células y su cantidad en la sangre continúa elevándose (>180 mg/dl). Como consecuencia, las células no producen energía suficiente y alteran sus funciones.

La Diabetes mellitus puede clasificarse en dependiente de insulina (DMDI) o no dependiente de insulina (DMNDI). La DMDI es la forma clínicamente más común reconocida en perros y gatos, se caracteriza por hipoinsulinemia, falta de secreción de insulina tras la administración de glucosa, la necesidad de tratar con insulina y la tendencia a desarrollar cetoacidosis. La etiología es multifactorial:

 

Predisposición genética

Infecciones virales o bacterianas

Antagonistas de la insulina

Pancreatitis aguda

Factores autoinmunitarios

Amiloidosis

 

Esto último es frecuente en el gato. La DMNDI se caracteriza por niveles normales o aumentados de insulina, secreción exagerada de insulina tras la administración de glucosa y presencia de obesidad que provoca una mala respuesta periférica a la insulina. Es especialmente frecuente en gatos obesos. La causa del antagonismo a la insulina es debida al estado de hiperinsulinemia que se da en la obesidad que produce un mecanismo de retroalimentación negativa, disminuyendo el número de receptores celulares capaces de reconocer la insulina y su capacidad de unión.

 

La diabetes secundaria  está provocada por el exceso de sustancias diabetogénicas ya sea por administración exógena (corticoesteroides, progesterona) o bien por enfermedades que causen aumento de éstas (hiperadrenocorticismo, acromegalia). Tiene características similares a la DMNDI con presencia de hiperinsulinemia y antagonismo periférico a la insulina. El déficit de acción de la insulina provoca una disminución de la utilización celular de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos. Se produce una hiperglicemia que, a partir de cierto punto, sobrepasa el umbral de reabsorción tubular renal produciéndose una glucosuria. Esto crea una diuresis osmótica provocando poliuria y polidipsia compensatoria.

 

La falta de substratos para el metabolismo celular produce adelgazamiento y polifagia debido al efecto inhibidor de la glucosa cuando entra en las células del centro de la saciedad en el SNC. Si este estado no se compensa, se inicia un proceso de lipólisis para obtener energía pero, debido al déficit de insulina, los ácidos grasos no pueden ser convertidos en triglicéridos y son oxidados a ácido acetoacético que, junto a sus derivados, provocarán un estado de cetosis y acidosis que caracteriza la diabetes cetoacidótica. Los cuerpos cetónicos pueden ser utilizados para la obtención de energía inicialmente pero también la deficiencia de insulina provoca que no puedan ser utilizados por las células acumulándose en sangre, provocando acidosis, agravando la diuresis osmótica, la cetonuria, los efectos en el SNC y la deshidratación.

 

Todo este proceso está agravado por el aumento de las hormonas diabetogénicas que se da en situaciones de ayuno, enfermedad y estrés. En ocasiones puede presentarse otra situación de diabetes complicada caracterizada por hiperglicemia severa, hiperosmolaridad, deshidratación severa y azotemia pre-renal o renal con ausencia de cuerpos cetónicos o síndrome hiperosmolar no cetoacidótico.

 
Se presenta en perros, principalmente adultos (7-10 años), con mayor incidencia en hembras. Las razas más predispuestas son los Pinscher miniatura, Caniche, Teckel, Schnauzer enano, Beagle, y las poco predispuestas Pastor Alemán, Boxer, Collie y Pequinés. La formación de cataratas es la complicación más frecuente en el perro y muy rara en el gato. Las neuropatías diabéticas son más frecuentes en el gato. Hay presencia de hepatomegalia por lipidosis hepática secundaria y también hay signos asociados a infección del tracto urinario (ITU) frecuentes en animales con DM, hematuria, disuria. Los signos de la cetoacidosis y el SHNC son deshidratación, debilidad, taquipnea, vómitos, olor a acetona, hipotermia y coma.

 

 

Diabetes mellitus del Gato 

El nivel de glucosa en la sangre del gato oscila normalmente entre 60 y 120 mg por 100 ml., y cuando este nivel se eleva por encima de 250 mg por 100 ml de sangre, se produce glucosuria. Cuando falta insulina, la glucosa no entra en las células y se acumula en la sangre (hiperglucemia), apareciendo posteriormente en la orina (glucosuria).

 

La obesidad, está generalmente asociada a esta variante, también se observa en tratamientos con corticoides y en situaciones de intenso estrés, donde el gato responde con hiperglucemia y glucosuria.

 

Alrededor del 20 % de los gatos diabéticos son Insulino Independientes, el 80 % restante son gatos con Diabetes mellitus Insulino Dependientes (DMID).

Se ha encontrado que se destruyen las células que producen insulina en el páncreas pero no la causa. Amiloidosis y vacuolización de células b del páncreas son cambios histológicos encontrados en gatos con Diabetes mellitus. Factores predisponentes son:

 

Mayor edad

Sobrepeso

Infecciones virales

Administración de corticosteroides

 

El 90 % de los gatos con DM tiene más de 5 años de edad y hay un claro predominio de machos castrados. Si bien no se ha encontrado predisposición de razas, se ha observado gatos con DM que tenían diversos grados de parentesco, por lo tanto se sospecha la presencia de predisposición genética sobre todo si la enfermedad comienza tempranamente en la vida del paciente.

 

Cuando la glucosa sale por la orina, es eliminada con gran cantidad de agua (diuresis osmótica),que produce un aumento notable en la cantidad de orina (poliuria) esto produce deshidratación y pérdida de minerales, activando el mecanismo de la sed, lo que le hace tomar más agua (polidipsia).

 

Cuando las células no pueden producir energía de la glucosa, utilizan sustancias alternativas como las grasas y las proteínas, lo cual hace que el animal pierda esos tejidos de su cuerpo y comience a perder peso. El apetito es variable. Muchas veces se observa anorexia o apetito irregular.  

 

Otros signos que van apareciendo con el tiempo son hepatomegalia, ictericia, alteraciones neurológicas de los miembros posteriores. No es común la presencia de cataratas en el gato.

 

Con el tiempo, se complica el cuadro presentándose signos clínicos de extrema gravedad como: depresión, anorexia, deshidratación, vómitos, hipotermia, y dificultad respiratoria. Esta situación es muy crítica, pudiendo llevar al paciente al coma diabético y posteriormente a la muerte.  

 

Un método de diagnóstico es la detección de hemoglobina glucosilada que se produce por una reacción entre la glucosa y la hemoglobina, esta reacción es dependiente de la concentración de glucosa y es irreversible; su elevación indicará una disfunción de las células b del páncreas.

 

 

 

 

Literatura Consultada

 

Domestic Animal Endocrinology: Diagnostic Utility of Glicosylated Hemoglobin Concentrations in the Cat. Vol. 16 Nº 1 11-17 1999

 

Irish Veterinary Journal: Insulin Therapy for Diabetic Dogs and Cats. Vol 52 Nº 6 1999

 

http://www.redveterinaria.com/peq_anim/consejos/diabetes.php

http://www.aamefe.org.ar/diabetes.html

http://www.catycan.com/enf31.html

http://www.seleccionesveterinarias.com/articulos/art8_6.htm

 

 

 

 

 
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