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  Insuficiencia Renal Crónica
 

 

 

 

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA


 

DEFINICIÓN

 

Es una enfermedad común en animales de edad avanzada, en perros y gatos produce alteraciones progresivas y graduales. Se manifiesta cuando hay un daño considerable e irreversible en los riñones.

 

PATOGENIA

 

Al haber un daño en el parénquima renal se impide la filtración glomerular lo que resulta en la acumulación de productos de desecho en la sangre tales como urea y creatinina. Las neuronas que quedan en funcionalidad incrementan la filtración, absorción y secreción (hipertrofia compensatoria) pero tarde o temprano estas reservas se ven agotadas y es cuando aparece la insuficiencia renal.

 

Se requiere que más del 75% de nefronas estén dañadas para empezar a manifestarse un deterioro en la filtración glomerular, lo primero que se observa es la azotemia (incremento de urea y creatinina en sangre).

 

Se produce una gastroenteritis urémica que puede ser ulcerativa, suele presentarse estomatitis (ulceraciones en mucosa oral y gingival); y de haber enterocolitis, esta se manifiesta con diarrea sanguinolenta.

 

Tempranamente se observa un incremento en la ingesta de agua (polidipsia) y mayor excreción de orina (poliuria), ya que el riñón es incapaz de concentrar la orina lo que resulta en deshidratación.

 

La pérdida de electrolitos altera el equilibrio ácido-base (también se ve afectada la presión arterial), aunado a la pérdida de proteínas que no son filtradas lo cual da por resultado mayor catabolismo de proteínas de origen muscular que aumentan las sustancias nitrogenadas y en consecuencia la acidez metabólica. Comienzan a aparecer signos nerviosos como letargo e incoordinación.

 

La anemia ocurre debido a la reducción de eritropoyetina, la cual estimula la síntesis de eritrocitos desde la médula ósea. En condiciones fisiológicas normales, esta hormona es producida, pero al presentarse daño renal es degradada mucho más rápido.

 

En los casos más graves, el daño ocular se debe al incremento de la presión arterial, hay una disminución de los reflejos en pupila, hemorragias, desprendimiento de la retina y glaucoma.

 

La pérdida de calcio en orina provoca el incremento de la hormona paratiroidea que extrae calcio de los huesos disminuyendo su densidad; a su vez interfiere con la eliminación del fósforo. El aumento de fósforo en sangre es característico en la disfunción renal.

 

 

CAUSAS DE DAÑO RENAL

 

-         Insuficiencia renal congénita

-         Riñón poliquístico

-         Tumores renales

-         Pielonefritis

-         Glomerulonefritis

-         Sustancias nefrotóxicas

-         Lupus eritematoso sistémico

-         Cálculos renales

 

 

SUSTANCIAS NEFROTÓXICAS

 

Antibióticos: aminoglucósidos, sulfonamidas, anfotericina B, polimixina, bacitracina, rifampicina.

Analgésicos: salicilatos, paracetamol, antiinflamatorios no esteroidales, fenilbutazona, inhibidores de síntesis de       prostaglandinas.

Metales pesados: mercurio, plomo, cadmio, uranio, oro, cobre, arsénico, hiero, cromo, talio, selenio, vanadio y bismuto.

Disolventes: metanol, etilenglicol, tetracloruro de carbono, tricloroetileno, otros hidrocarburos.

- Inhibidores de complejos inmunes: sales de oro, penicilamina, captopril.

Herbicidas y pesticidas: organoclorados y otros.

Agentes biológicos: setas, venenos de serpientes y arañas, picaduras de insectos y micotoxinas.

Inmunodepresores y antineoplásicos: ciclosporina, ciclofosfamida, metotexato etc.; doxorubicina.

Formadores de metahemoglobina: anestésicos locales (lidocaína, benzocaína), nitritos y nitratos, anilinas, anilinas, metoclopramida, bromatos, cloratos.

Antiepilépticos: trimetadiona.

 

 

SIGNOS CLÍNICOS

 

-         Depresión y fatiga

-         Deshidratación y pérdida de peso

-         Anorexia

-         Vómito y diarrea

-         Estomatitis urémica

-         Alitosis (aliento a orina)

-         Poliuria y polidipsia

-         Hipertensión arterial

-         Retinopatía hipertensiva

-         Desequilibrio

-         Debilidad muscular

-         Cambios de conducta

-         Convulsiones

-         Coma

 

DATOS DE LABORATORIO

 

-         Acidosis

-         Anemia normocítica normocrómica no regenerativa

-         Azotemia (elevación de urea y creatinina)

-         Hipocalcemia

-         Hiperparatiroidismo secundario

-         Hiperfosfatemia (fósforo)

-         Hipocaliemia/hipercalemia (potasio)

-         Proteinuria (proteínas en orina)

-         Densidad urinaria baja

-         Reducción del tamaño renal  

-         Nefritis intersticial crónica

-         Incremento de la relación mieloide-eritroide en médula ósea

 

DIAGNÓSTICO

 

-         Hemograma

-         Química sanguínea (valoración de creatinina)

-         Gravedad específica de orina

-         Ecografía, radiografías y/o biopsia renal

-         Signología

 

 

TRATAMIENTO

 

-         Terapia de sostén para corregir desequilibrio ácido-base

-         Dieta de excelente calidad (baja en proteína)

-         Alcalinización de la dieta con bicarbonato sódico o carbonato de  
           calcio

-         Control de la hiperacidez gástrica (cimetidina, ranitidina, omeprazol,  

           sucralfato)

-         Reducción de medicamentos nefrotóxicos

-         Vitaminas del complejo B

-         Carbonato de calcio en la dieta para reducir la retención de fósforo,

          reducir la hipocalcemia y evitar el hiperparatiroidismo.

-         Reducción de sal en dieta para evitar hipertensión arterial.

 

 

 

 
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