Salmonella

 

 

 

Introducción

 

La Salmonella spp es una bacteria del tipo de bacilo gramnegativo, existiendo unas 2000 serovariantes. Su fórmula antigénica se basa en los diferentes antígenos: Antígenos O, son antígenos somáticos, y se detectan por aglutinación en portaobjeto. Antígenos H (flagelar), su identificación requiere de un medio semisólido que favorece la movilidad y forma una película "Hauch"; Antígenos Vi (capsular), Salmonella carece de cápsula por definición, una excepción es la de un polisacárido en la capa envolvente de la bacteria con el antígeno Vi propio de S. typhi, S. paratyphi y a veces S. Dublin (4,6)

 

La bacteria habita en el tracto intestinal de los animales donde se manifiesta de tres formas: A) enteritis, B) septicemia y C) aborto, pudiéndose presentar en un solo animal cualquier combinación de los tres.

 

La enteritis causada por Salmonella da por resultado heces acuosas que contendrían fibrina, mucosidad y a veces sangre. Cuando la enfermedad es severa, la muerte resulta por deshidratación, pérdida de electrolitos y desequilibrio del pH.

 

La enfermedad septicémica incluye fiebre, inapetencia y depresión. En el ganado lechero se observa un declive precipitado en la producción de leche y la vaca desarrolla pulmonía. La infección por Salmonella daría por resultado meningitis o poliartritis.

El aborto a menudo ocurre en animales gestantes que desarrollan septicemia. (3)

 

Factores de virulencia bacteriana

 

Lipopolisacáridos. Para el desarrollo de la acción patógena es necesario el complejo LPS completo, los lipopolisacáridos son el componente fundamental de la endotoxina bacteriana. Los antígenos de superficie O pueden permitir a la bacteria sobrevivir intracelularmente protegiéndose contra el ataque de lisosimas.  

 

Endotoxinas. Las endotoxinas de la pared celular del organismo dañan la mucosa intestinal y son responsables de hemorragias y perforaciones intestinales. Las lesiones vasculares pueden contribuir a la degeneración y muerte de las células del epitelio intestinal.

 

Exotoxinas. La enterotoxina activa a la adenil ciclasa provocando la elevación de la concentración de AMPc en la mucosa. La toxina produce hipersecreción de fluidos y electrolitos desde el epitelio intestinal.

La citotoxina inhibe la síntesis proteica en las células epiteliales de la mucosa intestinal y juegan un papel importante en el desarrollo de la enteritis.

 

Flagelos

Los flagelos protegen al organismo contra la matanza intracelular por macrófagos y refuerzan la habilidad de Salmonella para multiplicarse dentro de los macrófagos.

 

Sideroforos

Para competir con el hospedador por el suministro limitado de hierro disponible, la bacteria produce sideróforos, estos macrófagos tienen gran afinidad por el hierro.

Los sideróforos sintetizados por la bacteria se exportan en los fluidos del hospedador, donde capturan hierro y retornan a la bacteria por proteínas del receptor de membrana. (3)

 

Mecanismos de infección

 

Una vez dentro del ambiente gastrointestinal, la bacteria es expuesta a extremas de temperatura, pH, sales biliales, enzimas digestivas y multitud de organismos competitivos que aparentemente hacen hostil el ambiente, no solamente es tolerado por la bacteria sino sirve como una señal al microbio para que este inicie la transcripción de genes específicos para su adaptación e interacción con el hospedador. (3)

 

La Salmonella spp encuentra su camino por el tejido subepitelial, en este lugar se multiplica e induce una respuesta inflamatoria que se caracteriza por la presencia de gran número de leucocitos polimorfonucleares, debido a la liberación de interleucina-8 (IL-8).

 

La bacteria entra en las células por las microvellosidades o por vía de los complejos de unión entre los enterocitos, pero normalmente son encerradas por en el límite de una vacuola de la membrana que migra a la región basal de la célula. (5)

 

El proceso de invasión de Salmonella es dependiente de microfilamentos funcionales. Sin embargo la síntesis de proteínas se requiere para el proceso de adhesión e invasión. La infección de S.typhimurium en células epiteliales cultivadas se acompaña por un marcado incremento en Ca2+ inorgánico. Una respuesta celular incluye fosforilación de tirosina de un número de proteínas del hospedador con el receptor del factor de crecimiento epidermal y la iniciación de la señal de traducción vía que al final lleva a la activación de la fosfolipasa A2 y producción de metabolitos de araquidonato. (2,5)

 

 

 

Migración de neutrófilos en respuesta a

la invasión de Salmonella Typhimurium

 

 

Salmonella en su paso por la submucosa deja las células relativamente ilesas, los organismos son transportados desde la superficie epitelial por medio de células o por vía del complejo de unión. El primer cambio microscópico observado es una súbita degeneración local de la microvellosidades que ocurre solamente cuando los organismos están localizados en una cierta distancia crítica desde el borde de cepillo. (5)

 

Una vez dentro de la célula epitelial, la Salmonella tiene poca actividad citotóxica, uno o más organismos pueden ser visualizados en el límite de la membrana. Aun los organismos no encerrados por una membrana no tienen efectos aparentemente histológicos sobre la célula, además en el tiempo que Salmonella ha pasado mediante y por afuera de la célula el borde de cepillo es sometido a reparación y disminuye cualquier daño ocurrido. (3)

 

En la localización intracelular la bacteria se protege de antibióticos o anticuerpos. La proliferación bacteriana dentro de las células epiteliales es muy limitada. Las bacterias también son capaces de pasar entre células epiteliales adyacentes en su migración hacia la lámina propia, donde las bacterias son fagocitadas por neutrófilos o por macrófagos. La mayor parte de las bacterias fagocitadas por macrófagos pueden ser destruidas o multiplicarse intracelularmente y eventualmente destruir al macrófago. (3)

 

Sí Salmonella está dentro de las células epiteliales o dentro de macrófagos microscópicamente parecen intactos, el ambiente dentro de las vacuolas de las células no es hostil para la sobrevivencia de la bacteria y su multiplicación dentro de los macrófagos puede darse. (5)

 

 

 

 

Salmonella typhimurium

 

 

Los estudios sobre la adhesión de Salmonella typhimurium y su relación a infecciosidad se ha enfocado en varios aspectos. Uno de ellos es de interés la fimbria tipo 1 expresada por muchas bacterias de Salmonella typhimurium en el proceso infeccioso. La adhesión específica de la manosa a los enterocitos es seguida por el daño estructural a las células epiteliales. (1,5)

 

Estudios de la adhesión de Salmonella typhimurium en células epiteliales muestran que la manosa y la fimbria de tipo 1, promueve la adhesión solamente al tejido epitelial en la biopsia de especimenes sumergidos en la suspensión bacterial, pero no cuando la suspensión bacterial es esparcida sobre el tejido celular, enfatizando el papel de adhesión fimbrial venciendo la trasquilación de fuerzas para permitir otras adhesiones a función. (5)

 

El la fimbria tipo 1 otorga propiedades hidrofóbicas en la superficie de la Salmonella y así facilita la adhesión de la bacteria a cierto número de partículas minerales. Salmonella typhimurium también se liga a colágeno y fibronectina que es una glucoproteína adhesiva en la superficie celular. (5)

 

La unión de Salmonella a los componentes de la matriz extracelular es bajo firme control genético dependiendo del medio empleado para el crecimiento de la bacteria y en el caso de la fibronectina parece ser afectado por el estado físico de ésta.

 

El crecimiento de Salmonella en agar parece ser superior en la estimulación de la expresión de los constituyentes de la superficie que ligan ambos, la fibronectina y su región amino-terminal. Salmonella typhimurium interactúa con los constituyentes de la mucosa para generar un crecimiento, aprovechado la habilidad de los organismos para penetrar las capas de la mucosa. (2,5)

 

El límite flojamente mucoso de las células intestinales forma una barrera y solamente Salmonella puede adherirse y penetrar, mediante la capa mucosa puede extenderse y estar debajo de las células epiteliales. (5)

 

Salmonella typhimurium expresa una fimbria delgada de 3 nm y una cápsula extracelular de mucopolisacáridos, pero el papel de esas estructuras en la adhesión no se ha determinado.

 

La estable adhesión a las células de cultivo de tejido requiere antes la invasión. La y depende de la actividad metabólica de Salmonella, se asocia con la síntesis de novo de algunas proteínas. (5)

 

 

 

LITERATURA CITADA

 

1) AVIAN DISEASES VOL. 38 275-281 1994

EFFECT OF MANNOSE ON SALMONELLA TYPHIMURIUM MEDIATED LOSS OF MUCOSAL EPITHELIAL INTEGRITY IN CULTURED CHICK INTESTINAL     SEGMENTS AVIAN DISEASES VOL. 38 275-281 1994

 

2) Beth A. McCormick1,2, Samuel I. Miller3, and James L. Madara1,2.

 NEW INSIGHTS ON MOLECULAR PATHWAYS UTILIZED BY

SALMONELLA SPECIES IN CELL BINDING Beth A.

 

3) CARLTON L., GYLES AND CHARLES O. THOEN. PATHOGENESIS OF BACTERIAL INFECTION IN ANIMALS. IOAWA STATE UNIVERSITY PRESS. P. 95-109  SALMONELLA.

 

4) CHARLES.M. SCANLAN. INTRODUCCIÓN A LA BACTERIOLOGÍA VETERINARIA. ACRIBA ZARAGOZA ESPAÑA. P 79-102

 

5)  ITZHAK OFER AND RONALD J. DOYLE      

BACTERIAL ADHESION TO CELLS & TISSUES

 

6)  JAQUES NICOTET. COMPENDIO DE BACTERIOLOGÍA VETERINARIA P. 16-20